english version  
Mediton - Oficyna Wydawnicza
Strona główna Czasopisma Książki Konferencje i zjazdy Aktualności Mediton Kontakt  
   Czasopisma
wersja do druku
   Otorynolaryngologia - archiwum  

Alergia Astma Immunologia
Otorynolarygnologia
     Archiwum
     Redakcja
     Rada programowa
     Informacje dla autorów i recenzentów
     Prenumerata
Przegląd Alergologiczny



 Szukaj w artykułach:
  Pod patronatem naukowym
  Polskiego Towarzystwa Audiologicznego i Foniatrycznego




tom 5. nr 2. czerwiec 2006  
 SPIS TREŚCI

 Artykuły poglądowe
Etiopatogeneza niedosłuchów u pacjentów oddziałów intensywnej terapii
Grażyna Niedzielska, Michał Kotowski, Artur Niedzielski

Pacjenci Oddziałów Intensywnej Terapii (OIT) są często obarczeni czynnikami ryzyka uszkodzenia narządu słuchu związanymi z przebiegiem ciąży, porodem lub chorobami w okresie niemowlęcym. Czynnikami ryzyka wystąpienia głuchoty postępującej o opóźnionym początku, które dotyczą w szczególności pacjentów OIT są ostra niewydolność oddechowa, mechaniczna wentylacja o wysokiej częstości i przetrwałe nadciśnienie płucne.
Upośledzenie słyszenia jest najczęściej spowodowane utratą komórek słuchowych zewnętrznych. Przyczyny mogą być różne i obejmują hałas (inkubatora), leki ototoksyczne stosowane w leczeniu sepsy (aminoglikozydy), infekcje.
Antybiotyki aminoglikozydowe mają potencjał ototoksyczny z preferencją do komórek słuchowych zewnętrznych. Molekuły aminoglikozydów silnie oddziaływują z ujemnie naładowanymi fosfolipidowymi receptorami błon. Kompleksy antybiotyków aminoglikozydowych z polifosfoinozytami mają hamujący wpływ na receptory błon komórkowych, blokując kanały wapniowe i prowadząc do uszkodzenia narządu Cortiego. Antybiotyki aminoglikozydowe mogą chelatować żelazo, tworząc kompleks o właściwościach oksydacyjnych, zwiększając produkcję wolnych rodników.
Powszechnie znaną przyczyną powstawania niedosłuchu jest niedotlenienie. W procesie tym odgrywać może rolę śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF). Ekspresja VEGF wzrasta w odpowiedzi na hypoksję, jest również zwiększana poprzez aktywowane onkogeny i szereg cytokin.
W pracy omówiono najczęstsze przyczyny uszkodzeń słuchu u pacjentów oddziałów intensywnej terapii oraz patofizjologię tych uszkodzeń.

słowa kluczowe: etiopatogeneza, niedosłuch odbiorczy, stres oksydacyjny, apoptoza, etiopathogenesis, perceptive hearing loss, oxidative stress, apoptosis

strony: od 57 do 62



szacunkowy czas pobierania pliku (68 kB)
rodzaj łącza:561282565121024[kbps]
czas ściągania:155322[sek.]


Abyś mógł oglądać dokumenty w formacie PDF musisz mieć zainstalowany program Adobe Acrobat Reader. Program ten można pobrać stąd.


Strona główna | Czasopisma | Książki | Konferencje i zjazdy | Aktualności | Mediton | Kontakt

Copyright © 1996-2021 Oficyna Wydawnicza MEDITON | Wszelkie prawa zastrzeżone.